التوحد هو خلل في الدماغ بين الإشارات العصبية المحفزّة وتلك الخلايا العصبية المثبّطة. وبطبيعة الحال، فإن عكس اتجاه هذا التوازن سيعمل على امتصاص أعراض طيف التوحد، ولكن ليس لهذا الأمر علاج طبي.
قام باحثون من جامعة ستانفورد في الولايات المتحدة الأمريكية بالعمل اعتماداً على بحث أجري عام 2011 وتمَّ نشره في مجلة "الطبيعة" Nature وهدفهم هو تعديل بحثهم للتوصل إلى نتيجة ما. وقد أثبت عملهم هذا أنه بالإمكان تحفيز حالة التوحد لدى الفئران بزيادة نسبة المحفزات/ إلى المثبطات. وعلى العكس من ذلك، فإن تقليل هذه النسبة عمل على استعادة السلوك الطبيعي لدى هذه القوارض التي تعاني من حالة التوحد النموذجية.
وفي هذه الدراسة الجديدة، التي نشرت في مجلة علوم الطب الحركي، قام العلماء باختبار حالة التوازن بين المحفزات/ إلى المثبطات لدى نماذج الفئران المصابة بالتوحد، التي أظهرت أعراض فرط الحركة وفقدت القدرة على التواصل اجتماعياً.
انخفاض السمات التي تشير إلى الإصابة بالتوحد
استخدم الباحثون علم البصريات الوراثي الذي يستخدم الضوء لتفعيل أو تثبيط العامل الوراثي بشكل مؤقت. ولاحظوا أنّ الفئران المستخدمة في أبحاثهم تشترك مع الأشخاص من بني البشر المصابين بالتوحد بوجود نقص في أعصاب بارفالبومين، وهو بروتين مثبط يوجد في الخلايا العصبية في الدماغ. وقاموا بحقن نوع من البروتين الحساس للضوء، أو أوبسين، في الخلايا العصبية بارفالبومين. وأصبحت هذه الأخيرة أكثر إثارة عندما تلقت الضوء الأزرق بواسطة منزرع بصري. وأما الـ أوبسين الآخر، فإنه أيضاً تحفّز بواسطة الضوء الأزرق، وكان له تأثير معاكس في منطقة أخرى من الأعصاب الهرمية: حالما تمَّ تحفيز الـ أوبسين، أصبحت الخلايا العصبية أكثر مقاومة لعملية التحفيز.
إن تخفيض نسبة الإثارة في الخلايا العصبية الهرمية، أو زيادة تلك الأخرى- الخلايا العصبية بارفالبومين، ساهم في لعب دور في تعديل نسبة المحفزات/ إلى المثبطات، وأعطى النتيجة ذاتها لدى الفئران: لقد أمضت فترة أطول في التفاعل اجتماعياً مع الفئران الأخرى، وكانت أقل فرطاً في النشاط، وبناء عليه قلت السلوكيات التوحدية لديها.
وهذه النتائج تنطبق على الفئران لغاية الآن، وغير قابلة للتحول مباشرة إلى بني البشر، وثمة حاجة ملحة لإجراء المزيد من الأبحاث قبل التفكير بتطبيقها على الأشخاص من بني البشر ممن يعانون من اضطرابات طيف التوحد.
